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Mechanisms of Hypoglycemia-Associated Autonomic Failure in Diabetes 해석, 요약본

저작시기 2015.05 |등록일 2016.04.04 | 최종수정일 2016.04.19 워드파일MS 워드 (docx) | 6페이지 | 가격 5,000원

목차

1. 당뇨병 내 저혈당과 관련된 자율신경 기능부전의 메커니즘
2. 저혈당에 대한 손상 방어
3. 인슐린과 글루카곤의 반응 상실
4. 교감 부신 반응의 감쇠
5. 조직 매개자 가설
6. 뇌 연료-수송 가설
7. 뇌-물질대사 가설
8. 대뇌-네트워크 가설

본문내용

당뇨병 내 저혈당과 관련된 자율신경 기능부전의 메커니즘
확진된 저혈당은 당뇨병의 혈당 관리에 제한 요인이다. 그것은 제 1형 당뇨병 환자와 제 2형 당뇨병 환자에게 순환성 질병을 야기하고 때때로 치명적이기도 하다. 이는 당뇨병의 수명은 둘째 치고 혈당량의 유지를 못하게 해 혈당 조절의 이익을 실현화 할 수 있다. 앞으로 설명하는 본문에서는 다양한 메커니즘이 순환성 저혈당의 악순환을 야기한다는 것을 알아보고자 한다.

<중 략>

최근 저혈당에 감쇠된 교감 부신 반응은 저혈당에 의해 야기될 뿐만 아니라 잠이나 운동에 의해서도 야기될 수 있다. 랑게르한스 섬 수치에 인슐린과 글루카곤의 손실과 달리, 감쇠된 교감 부신 반응 결과의 변화는 중추 신경계(CNS)나 구심성 연결 또는 원심성 연결 내에 있어야 한다.
인간에 감쇠된 교감 부신 반응에 기초한 메커니즘 조사의 제한은 인간 뇌 기능을 측정하는 비침습적 방법을 필요로 한다. PET, 자기 공명 영상, 자기 공명 분광법의 새로운 기술은 이제 그 필요성을 해결해 준다. 보다 효율적인 접근 방법은 당뇨병이 아닌 사람들 모두 정상 혈장 에피네프린과 저혈당 조절에 신경성 증상 반응이 입증될 수 있을 때, 저혈당 전에 HAAF의 추정 메커니즘을 연구하고, 저혈당 후에 감쇠 응답을 입증할 수 있다.

<중 략>

이 가설에 따르면, 최근 저혈당은 시상하부 활성을 억제하는 상관된 뇌 영역의 네트워크를 통해 반응하고 그로 인해 교감 부신과 저혈당 후에 반응을 감쇠시킨다. 대뇌-네트워크 가설은 저혈당 동안 인간 기능적 뇌신경 영상으로부터 발견된다. 특히, 부분적 뇌 시냅틱 활동의 지수로서 부분적 대뇌 혈류의 [15O] 물 PET 측정과 스트레스를 받는 반응 습관의 정신 생리학 개념과 그것의 메커니즘을 제시했다. 시상하부의 후방 실방핵은 구속에 의한 스트레스 같은 선행 응력, 쥐에 스트레스 후 에피소드에 대한 반응을 감쇠시키는 역할을 하는 뇌 장소이다. 반복 구속에 반응은 후방 실방핵에 병변을 막는다. 반복 구속에 의해 유도된 스트레스 교감 부신 반응의 습관화는 쥐에 기록되어 있다.

참고 자료

Mechanisms of Hypoglycemia-Associated Autonomic Failure in Diabetes
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